Auch bei den Abessinierkatzen werden die Farben in den Haaren, der Haut oder den Augen durch die Anwesenheit von Melanin, vor allem in den jeweiligen Haarschäften, verursacht. Durch die Variabilität der Melaninstruktur in Form, Größe oder Anordnung kommt es dabei zu einer Variabilität der Farben. Von den beiden Melanintypen Eumelanin (starke Lichtabsorption, dunkle Pigmentierung) und Phäomelanin (schwache Lichtabsorption, Pigmentierung im rot-orangefarbenen und gelben Bereich) werden bei den Abessinierkatzen nur Farben, welche auf Eumelanin basieren, akzeptiert. Bei diesem Melanintyp kommen auch die meisten Farbvariationen vor . Dies führte bei der Zuchtgeschichte der Abessinierkatzen zu der Herausbildung von vier, auf Eumelanin basierenden, Grundfarben:

• Wildfarben (ruddy, usual, tawny, lièvre)
• Blau (blue)
• Sorrel (cinnamon, red)
• Fawn (beige-fawn)

Beschreibung des Genotyps einer homozygot wildfarbenen Abessinierkatze: AABBDDTLL

AA = Agouti-Effekt, Basisfarbe und Ticking (bei allen Abessinierkatzen vorhanden)
BB = schwarze Pigmentierung
DD = intensive („dichte“) Pigmentierung
T = „Abessinier-Tabby“, dunkles Zeichnungsmuster auf Agouti-Fellgrund. In dieser genetischen Form reduzierte Musterung. Nur im Gesicht und am Kopf auftretend, idealerweise nicht am restlichen Körper. Dominant gegenüber anderen Tabby-Allelen.
LL = Homozygot kurzhaarig

Bei der Anerkennung einiger der auf Schwarz basierenden Farbvarianten (Chocolate, Lilac) gibt es bei den bereits erwähnten Dachorganisationen eine unterschiedliche Akzeptanz. Alle Verbände erkennen aber die vier Hauptfarben (wildfarben, sorrel, blau und beige-fawn) an und – außer der CFA – auch deren Silbervarianten.

Wildfarben (ruddy, usual, tawny, lièvre)

• Körperfarbe: warmes rötliches Braun mit schwarzem Ticking
• Grundfarbe: dunkles Apricot bis Orange
• Ohrspitzen: schwarz
• Schwanzspitze: schwarz
• Farbe der Pfotenballen: schwarz oder dunkelbraun
• Nasenspiegel: ziegelrot mit schwarzer Umrandung.

Ursprüngliche Farbe der Abessinierkatzen. Alle anderen Farben und Farbvariationen sind aus Mutationen dieser Farbe hervorgegangen.

Blau (blue)

• Körperfarbe: warmes Blaugrau mit dunklem stahlblau-grauem Ticking
• Grundfarbe: hell, Fawn (Beige)/Creme
• Ohrspitzen: dunkel Stahlblau-grau
• Schwanzspitze: dunkel Stahlblau-grau
• Farbe der Pfotenballen: altrosa/blaugrau
• Nasenspiegel: altrosa mit dunkler stahlblau-grauer Umrandung

Blau ist die verdünnte Form von Wildfarben und das Ergebnis einer Mutation des Gens, welches für die intensive Färbung (engl.: „Dense coloration“) zuständig ist. Mit der Farbbezeichnung ist weniger die Farbe Blau im engeren Sinn gemeint, sondern eher verschieden intensive Schattierungen in den Farbtönen Blau-Grau.

Sorrel (cinnamon, red)

• Körperfarbe: leuchtend warmes Kupferrot mit schokoladenbraunem Ticking
• Grundfarbe: dunkles Apricot
• Ohrspitzen: rotbraun
• Schwanzspitze: rotbraun
• Farbe der Pfotenballen: rosa
• Nasenspiegel: hellrot mit rot-brauner Umrandung

Die Farbe Sorrel ist nicht zu verwechseln mit der genetisch bedingten Farbe Rot. Wie bei der nicht allgemein anerkannten Farbe Chocolate entstand Sorrel durch Mutationen des Gens für die Farbe Schwarz (hier entsprechend Wildfarben), wobei sie sich rezessiv im Verhältnis zu Schwarz und Chocolate vererbt.

Fawn (beige-fawn)

• Körperfarbe: stumpfes mattes Beige mit dunklem warmem Cremefarbenen Ticking
• Grundfarbe: helles Creme
• Ohrspitzen: dunkles warmes Creme
• Schwanzspitze: dunkles warmes Creme
• Farbe der Pfotenballen: rosa
• Nasenspiegel: rosa mit altrosa Umrandung

Fawn ist die verdünnte Form von Sorrel und entstand auf die gleiche Weise wie die Farbe Blau.

Silbervarianten

Alle oben genannten Farbschläge existieren auch als Silbervariante. Dort ist die Grundfarbe sowie das Unterhaar ein reines Silberweiß. Die Tickingfarbe wie auch die Farbe der Pfotenballen und des Nasenspiegels entspricht den oben genannten Farben. Die Silbervariante der Farbe Wildfarben wird dabei abweichend als „Schwarzsilber“ (blacksilver) bezeichnet, während bei allen anderen Farben jeweils die Bezeichnung silber an den Farbnamen angehängt wird (sorrelsilber oder Sorrel Silber)

Bei der Fédération Internationale Féline (FIFé) sind die Farbschläge Chocolate und Lilac bisher noch nicht anerkannt, während dies beispielsweise bei dem Governing Council of the Cat Fancy (GCCF), der World Cat Federation (WCF) und kleineren Vereinigungen bereits der Fall ist. Die Farbe Chocolate geht, ebenso wie Sorrel, auf Mutationen des Gens für die Farbe Schwarz zurück, bei denen man annimmt, dass dadurch die Anzahl der Eumelaninpigmente in den Haarschäften reduziert sowie ihre Form verändert wurde. Lilac ist die verdünnte Form der Farbe Chocolate und das Ergebnis einer Mutation des Gens, welches für die intensive Färbung zuständig ist.

Chocolate (chestnut)

• Körperfarbe: Warmes Apricot mit schokoladenbraunem Ticking
• Grundfarbe: Kräftiges Apricot
• Ohrspitzen: Schokoladenbraun
• Schwanzspitze: Schokoladenbraun
• Farbe der Pfotenballen: Zimtfarben
• Nasenspiegel: Altrosa mit schokoladenfarbener Umrandung

Lilac

• Körperfarbe: Warmer Beigeton mit lavendelfarbenem Ticking
• Grundfarbe: Warmer Cremeton
• Ohrspitzen: Bräunlich mit Blautönen
• Schwanzspitze: Bräunlich mit Blautönen
• Farbe der Pfotenballen: Altrosa bis lavendelfarben mit leicht hellblauer Färbung
• Nasenspiegel: Altrosa mit leicht hellblauer Färbung und lavendelfarbener Umrandung

Zu den allgemein verbreiteten Katzenkrankheiten siehe entsprechendes Kapitel Erkrankungen bei Hauskatzen. Zusätzlich gibt es bei den Abessinierkatzen (und den genetisch fast identischen Somali-Katzen) spezielle Krankheiten, die bei anderen Rassekatzen bisher noch nicht (Pyruvatkinasemangel) oder seltener auftreten.

Die progressive Retina-Atrophie („Netzhautschwund“, PRA) ist als klinischer Sammelbegriff für degenerative Netzhautanomalien zu verstehen. Bei Abessinier- und Somali-Katzen versteht man darunter eine genetisch bedingte, rezessiv vererbte Stäbchen-Zapfen-Degeneration. Dabei wird die Netzhaut des Auges (Retina) durch lokale Stoffwechselstörungen im Gewebe der Netzhaut kontinuierlich fortschreitend zerstört. Ein bei PRA häufig auftretendes erstes Symptom ist eine einsetzende Nachtblindheit.

Man unterscheidet zwei Formen der PRA bei Abessinierkatzen: Bei der degenerativen Form (rezessiver Vererbungsgang) treten Störungen des Sehvermögens ab dem 2. Lebensjahr auf. Diese führen zu einem späteren langsamen Erblinden der Tiere. Bis zum einschließlich 6. Lebensjahr ist bei Katzen ein Krankheitsbeginn möglich, danach kann von einem bezüglich der genetischen Veranlagung trägerfreien Tier ausgegangen werden. Für Zuchttiere ist daher ab dem 18. Lebensmonat bis zum 6. Lebensjahr eine jährliche Untersuchung auf diese Krankheit erforderlich. Durch striktes Einhalten der Testabläufe und gezielte Zucht ist diese Krankheit bei Abessinierkatzen mittlerweile deutlich weniger verbreitet. Generell sind neben den Abessinierkatzen alle Katzenrassen mit den Fellfarben Cinnamon und Fawn beziehungsweise dem Zeichnungsmuster Ticked-Tabby PRA-gefährdet. Bei der dysplastischen Form (dominanter Vererbungsgang) zeigen bereits ganz junge Katzen eine Sehschwäche, die innerhalb eines Jahres zur vollständigen Erblindung führt.

Ein entsprechend ausgebildeter und autorisierter Tierarzt kann mittels ophthalmologischen Untersuchungsmethoden auf Retina-Atrophie testen. Durch Atropingabe werden die Pupillen geweitet und der Tierarzt kann die Netzhaut untersuchen, wobei diese Untersuchungen im 2-jährigen Abstand bis zum 6. Lebensjahr erfolgen sollte.

Analog zu DNA-Tests auf PRA und dem Einsatz von DNA-Marker bei verschiedenen Hunderassen (Welsh Corgie, Mastiff und andere), die seit einiger Zeit erfolgreich in der Praxis angewandt werden, gab es Bemühungen, einen solchen Test auch für Abessinier- und Somalikatzen zu entwickeln. Vorteile wären die hohe Diagnosesicherheit, die relativ einfache und einmalige Durchführung eines DNA-Tests auf PRA sowie die Tatsache, dass bei der degenerativen PRA jeweils nur ein Elterntier auf PRA-Freiheit getestet sein muss. Seit Mitte 2007 bietet die Firma Laboklin (Labor für klinische Diagnostik) einen PRA-Gentest für Abessinier- und Somalikatzen an. Dieser kann mit einem Test auf Pyruvatkinasemangel kombiniert werden. Der Gentest kann wahlweise anhand einer Blutprobe (EDTA-Blut) oder eines Backenabstriches mittels Spezialbürsten durchgeführt werden. Als Untersuchungsdauer wird drei Tage nach Eingang der Probe angegeben, als Ergebnis werden Tiere in die Kategorien „Frei“, „Träger“ und „Betroffen“ eingeordnet.

Bei dem Pyruvatkinasemangel (PK-Defizienz) handelt es sich um eine Erbkrankheit, die zu einer speziellen Form der Blutarmut (Anämie) führt. Neben Menschen und Hunderassen sind bei den Katzenrassen hauptsächlich Abessinier- und Somalikatzen betroffen.

Primär fehlt den an dieser Krankheit leidenden Katzen das Pyruvatkinase-Enzym in den roten Blutkörperchen (Erythrozyt), welches dort zur Energiegewinnung notwendig ist. Durch die daraus resultierende Störung in den aufeinanderfolgenden enzymatischen Reaktionen der Glykolyse (Aufspaltung des Energieträgers Glukose) kommt es zu einer stark verkürzten Lebensdauer der normalerweise rund 70–120 Tage lebensfähigen roten Blutkörperchen. Dies führt zu einer chronischen regenerativen hämolytischen Anämie, eine Anämieform, bei der die Zahl der roten Blutkörperchen durch deren gesteigerten Abbau aufgrund der geringen Lebensdauer zu niedrig ist.

Leidet eine Abessinierkatze unter Pyruvatkinasemangel, können zwei Stadien unterschieden werden: die intermittierende, schubweise auftretende Phase sowie die durch externe Faktoren wie beispielsweise Stress ausgelöste, so genannte „hämolytische Krise“. Bei letzterer Form können Bluttransfusionen zwar lebensrettend sein, gegen Pyruvatkinasemangel allgemein gibt es allerdings keine Therapie. Bei Untersuchungen in den USA im Jahr 2000 wurde Pyruvatkinasemangel bei Abessinierkatzen bereits ab dem 6. Lebensmonat und bis in ein höheres Alter von 12 Jahren festgestellt. Überraschenderweise wurden auch ältere erkrankte Tiere gefunden, die asymptomatisch, das bedeutet symptomfrei waren .

Pyruvatkinasemangel wird bei Abessinierkatzen autosomal, also nicht an das Geschlecht des vererbenden Tieres gebunden, und rezessiv vererbt. Da der genetische Defekt bei den Abessinierkatzen bekannt ist, können diese mittels eines DNA-Tests zuverlässig auf PK getestet werden. Träger des Gendefektes selbst erkranken nicht an Pyruvatkinasemangel. Bei der Züchtung sollten demzufolge nie zwei Trägertiere miteinander verpaart werden, was allerdings in Züchterkreisen nicht immer befolgt wird.

Bei der renalen Amyloidose (RA) handelt es sich um eine Stoffwechselstörung, welche zur Ablagerung nicht abbaubarer Eiweiße (Amyloide) primär in den Nieren führt. Die Erkrankung bricht meist zwischen dem vierten und siebten Lebensjahr aus und findet sich in 75 % aller Erkrankungsfälle bei Kater. Im weiteren Verlauf der Erkrankung kommt es zu chronischer Niereninsuffizienz (CNI) und in der Regel zum Tod des Tieres. Eine Früherkennung ist bislang nur in geringem Umfang möglich. Zusätzlich wird die Diagnosesicherheit durch eine Vielzahl von Nierenerkrankungen mit ähnlichen Symptomen (aber ohne Amyloidablagerung im Nierengewebe) verringert. Eine Biopsie von Nierengewebe am lebenden Tier ist zwar möglich, allerdings vom Ergebnis her eher als unzuverlässige Diagnosemethode einzustufen. Somit ist die renale Amyloidose meist nur bei toten Tieren durch Anfärbung des untersuchten Gewebes mit dem so genannten „Kongo-Rottest“ zuverlässig festzustellen. Die renale Amyloidose ist nicht besonders häufig bei Katzen anzutreffen. Zu den anfälligen Katzenrassen gehören allerdings primär die Abessinier- und Somalikatzen, seltener auch Siam- und Thaikatzen sowie Orientalisch Kurzhaar (OKH).

In Fachkreisen steht noch nicht definitiv fest, ob die Ursachen für die renale Amyloidose genetisch vererbbar sind . Aufgrund der bisherigen Forschungsergebnisse wird allerdings eine rezessive Vererbung der Veranlagung angenommen. Auch bei der renalen Amyloidose unterstützen europäische Abessinierkatzenzüchter Forschungsgruppen (z. B. an der Universitätsklinik Utrecht, Niederlande) durch die Bereitstellung von Untersuchungsergebnissen, Zuchtdaten und Blutproben bei der weiteren Erforschung und eventuellen Entwicklung eines DNA-Tests für RA.

Die Patellaluxation (PL) ist eine Deformation des Kniegelenks bzw. der Kniescheibe. Diese hat zur Folge, dass es zu einer temporären oder dauerhaften Kniescheibenverrenkung kommt. Man unterscheidet hier vier Grade der Luxation. Je nach Grad der Beeinträchtigung, kann das betroffene Bein nicht mehr richtig belastet und angewinkelt werden. Die Symptome der Patellaluxation bei Abessinierkatzen können sehr unterschiedlich sein. Die Luxation der Kniescheibe kann kurzfristig auftreten und sich von selbst wieder „einrenken“ (Grad II der Patellaluxation). Dauert sie länger, kann die Katze den Oberschenkel des betroffenen Beines an den Körper anziehen oder aber das betroffene Bein so ausstrecken, so dass der Fuß den Boden nicht berührt. Auch können beide Hinterbeine gleichzeitig von einer Patellaluxation betroffen sein.

Ein Nachweis der Patellaluxation ist nur bei erwachsenen Katzen über manuelle Streck- und Beugetestreihen der Extremitäten durch einen Tierarzt möglich, wobei betroffene Tiere operiert werden können. Nach dem derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstand wird die Patellaluxation rezessiv polygen vererbt. Dabei scheint es eine Kopplung des Gens für Patellaluxation mit den Farbschlägen Sorrel und Fawn zu geben. Betroffene Tiere sind damit zur Zucht nicht geeignet.