Man unterscheidet heute mehrere Erreger der felinen infektiösen Anämie, die durch neuere molekularbiologische Untersuchungen taxonomisch den Mykoplasmen zugeordnet werden. Die große Form wird heute als Mycoplasma haemofelis bezeichnet, für die kleine Form wurde der Name Mycoplasma haemominutum vorgeschlagen. Beide Erreger wurden bis 2001 als Haemobartonella felis (daher der Name „Hämobartonellose“) oder Eperythrozoon felis bezeichnet und zu den Rickettsien gezählt, das frühere „Ohio-Isolat“ entspricht Mycoplasma haemofelis, das „California-Isolat“ Mycoplasma haemominutum. 2005 wurde ein dritter Erreger isoliert, für den der Name Mycoplasma turicensis vorgeschlagen wurde. Die drei Erreger werden als hämotrope Mykoplasmen zusammengefasst. Es handelt sich um obligat epizellulare (nur auf lebenden Zellen überlebensfähige), gram-negative Bakterien.

Die Erreger befallen die roten Blutkörperchen und führen zu einer Membranschädigung. Die geschädigten Erythrozyten werden daraufhin von weißen Blutkörperchen (v. a. Monozyten, seltener durch neutrophile Granulozyten) phagozytiert. Ein Großteil der Eryrthrozytenelimination erfolgt durch die Makrophagen in der Milz, weshalb Katzen mit entfernter Milz (Splenektomie) besonders gefährdet sind. Bei der Passage durch die rote Milzpulpa (vgl. Anatomie der Milz), dem Ort der Aussonderung geschädigter oder gealterter Erythrozyten, wurde auch die Ablösung und Phagozytose der Mykoplasmen ohne Phagozytose des Erythrozyten beobachtet. Die Menge des beim Abbau der Erythrozyten (Hämolyse) freigesetzten roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) kann im Regelfall von der Leber verarbeitet werden, so dass es zu keiner Ausscheidung über den Harn kommt.

Für die Pathogenese ist weiterhin von Bedeutung, dass das Immunsystem nicht nur Antikörper gegen die Erreger, sondern auch gegen die Erythrozyten selbst produziert, so dass die Erkrankung zum Teil eine Autoimmunkrankheit darstellt.