Eine klinisch manifeste FIP führt unweigerlich binnen weniger Wochen zum Tod, da es noch keine Behandlungsmöglichkeit gibt. Lediglich eine symptomatische Therapie kombiniert mit einer Immunsuppression ist möglich. Hinweise, dass sich eine zusätzlich zur immunsuppressiven Therapie durchgeführte Behandlung mit felinem Interferon vorteilhaft auf die Überlebenszeit auswirken kann, konnten in einer aktuellen Studie nicht bestätigt werden.
Die Impfung gegen FIP wird kontrovers diskutiert. Prinzipielles Problem ist hierbei, dass eine systemisch applizierte Vakzine (Impfstoff) bei den verwendeten Stämmen die Gefahr der Entstehung einer FIP durch das Impfvirus in sich birgt, das Impfvirus mit dem Feldvirus vermengt werden kann und eine antikörperabhängige Immunverstärkung auftreten kann. Das Ziel des verfügbaren Impfstoffes ist daher die Erzeugung einer lokalen Immunantwort auf zellulärer Ebene und auf Basis von lokalem IgA im Bereich der Eintrittspforte der Viren im Nasen-Rachenbereich. Daher wird die Vakzine in die Nase eingetropft. Die lediglich lokale Wirkung der Vakzine ist hierbei dadurch gewährleistet, dass sich der Impfstamm nur bei einer Temperatur von 31 °C vermehren kann. Bei bereits FCoV-positiven Tieren (auch durch die harmlose Variante) versagt das Prinzip der Impfung. Sie ist daher nur bedingt zu empfehlen. Sinnvoll ist sie bei seronegativen Katzen in größeren Beständen sowie einzeln in Wohnungen gehaltenen Tieren, die durch zufälligen Kontakt mit eingeschlepptem Virusmaterial (z. B. Kot an den Schuhen der Besitzer) infolge des massiven „Virusloads“ in ihrer Immunantwort überfordert wären. Die Schutzwirkung des Impfstoffs (Primucell FIP) erbrachte in klinischen Studien sehr unterschiedliche Resultate. Je nach Studie wurde eine Effizienz zwischen 0 (für keine Schutzwirkung) und 75 Prozent angegeben. Entgegen einigen Meinungen birgt die Impfung aber auch kein gesteigertes Risiko einer Erkrankung für die Tiere in sich.
Den Versuch, die Ausbreitung der harmlosen Ausgangsvariante des Virus zu verhindern, verfolgt das Konzept des „Early Weaning“ (engl., frühes Absetzen), das 1992 von Addie & Jarrett vorgestellt wurde. Hierbei wird die trächtige Mutterkatze zwei Wochen vor der Geburt von anderen Katzen isoliert und die Geburt und Jungkatzenaufzucht strikten Hygienebedingungen unterworfen. Mit fünf bis sechs Wochen werden die Kätzchen von der Mutter abgesetzt und von ihr getrennt, weil sie nur bis zu diesem Zeitpunkt durch mütterliche Antikörper geschützt sind und danach von ihr das Virus übertragen bekommen könnten. Im Gegensatz zu Erfolgen in Großbritannien, bei denen alle Jungkatzen anschließend FCoV-seronegativ waren, ließ sich dieses Resultat in einer deutschen Studie nicht reproduzieren.
Eine praktikablere Strategie besteht in der Verminderung des Infektionsdruckes innerhalb des Katzenbestandes. Das Prinzip besteht darin, die potentiell krankmachenden FCoV-Viren lediglich soweit wie möglich auszudünnen und ist mit einfachen hygienischen Methoden bereits durchführbar. Als mögliche Maßnahmen werden empfohlen:
- Aufstellen möglichst vieler Kotkisten, welche mehrmals täglich gereinigt werden sollten
- wenn möglich Verwendung immer der gleichen Trink- und Futtergefäße und deren tägliche Reinigung
- Haltung der Katzen in Kleingruppen von 3 bis 4 Tieren
- Entfernung von starken Virusausscheidern aus der Gruppe
- Muttertiere 2 Wochen vor dem Wurf aus der Gruppe entfernen und separate Aufzucht der Jungtiere.
Die FIP wurde ab 1954 vermehrt in den USA beobachtet, obwohl Einzelberichte vermutlicher FIP-Fälle sich bereits ab 1914 finden lassen. 1963 verfasste Jean Holzworth erstmals eine ausführlichere Arbeit, 1966 wiesen Wolfe und Griesemer den infektiösen Charakter der Erkrankung nach und gaben eine detailliertere Beschreibung. 1968 wurde von Zook et al. bei experimentell mit der Krankheit infizierten Katzen das Virus erstmals elektronenmikroskopisch nachgewiesen. Die Tatsache, dass es sich bei dem Erreger um ein Coronavirus handelt, wurde seit 1970 vermutet, jedoch erst 1976 gelang der Nachweis des Erregers (Osterhaus et al.) und seine Vermehrung in einer Zellkultur (Pedersen). Ab 1977 wurde der Erreger zunächst „FIP-Virus“ (FIPV) genannt. 1979 wurde der erste ELISA-Test zum Nachweis von Antikörpern entwickelt. 1981 beschrieben Pedersen et al. erstmals das weit verbreitete Vorkommen des felinen enteralen Coronavirus (FECV) und zeigten die große Ähnlichkeit zum FIPV. 1987 stellte Pedersen die Hypothese auf, dass FECV und FIPV ein gemeinsames Virusspektrum darstellen und sich lediglich hinsichtlich ihrer Virulenz unterscheiden. 1998 gelang seiner Arbeitsgruppe (Vennema et al.) der Nachweis, dass das FIPV lediglich eine Mutation des FECV darstellt. Ab 2000 setzte sich der Begriff Felines Coronavirus (FCoV) als Erregerbezeichnung durch.
Erste experimentelle Versuche zur Impfstoffentwicklung gehen auf die frühen 1980er Jahre zurück. Versuche mit verschiedenen Impfstämmen (heterologes Virus, 1979, 1984,1988; homologes virulentes Virus, 1983; homologes attenuiertes Virus, 1983; Vaccinia-Virus-Rekombinanten, 1990, 1992) brachten keine nachweisbare Schutzwirkung und führten sogar zu Impferkrankungen, welche sich teilweise im Sinne einer antikörperabhängigen Immunverstärkung (s. u.) manifestierten. Der erste sichere kommerzielle Impfstoff wurde 1991 von Pfizer hergestellt.
Mit dem Auftreten von SARS und der 2003 gemachten Entdeckung, dass es sich beim Erreger um ein Coronavirus handelt, kamen das FCoV und andere tierische Coronaviren in den Verdacht, für diese schwere Atemwegserkrankung des Menschen verantwortlich zu sein. Das FCoV zeigt in der Nukleotidsequenz große Übereinstimmungen zum SARS-Virus (Stavrinides J, Guttman DS, J Virol. 2004; 78: 76-82). Diese Vermutungen haben sich jedoch nicht bestätigt.