Die Pathogenese der Erkrankung ist bislang nicht vollständig geklärt. Die Mutation der zunächst harmlosen FCoV-Variante in die sogenannten „FIP-Viren“ erfolgt im Darm und kann Jahre nach der Infektion erfolgen. Mit der Mutation erlangt das Virus die Fähigkeit, sich an Ribosomen von Monozyten und Makrophagen zu binden und sich in diesen zu vermehren (Replikation).
Man nimmt heute an, dass ob und in welcher Form die Krankheit letztendlich auftritt, vom Immunstatus des Einzeltieres abhängig ist.
Bei einem Teil der Tiere bricht die Erkrankung trotz erfolgter Virusmutation aufgrund einer starken zellvermittelten Immunreaktion nicht aus. Das Immunsystem ist dadurch in der Lage, die infizierten Blutzellen unter Kontrolle zu halten. Diese Tiere bleiben ohne klinische Symptome, scheiden aber als latente Virusträger dieses weiter aus. Bei einem Teil der Tiere wird auch eine vollständige Viruselimination vermutet, wodurch sie allerdings für Neuinfektionen wieder empfänglich sind.
Klinisch manifest wird eine FIP vermutlich erst bei Störungen des Immunsystems, z. B. durch Stress oder andere Erkrankungen, die zu einer stärkeren Virusvermehrung im Darm führen. Einen Einfluss auf die Pathogenese hat die Bildung von Antikörpern, denn diese können das Virus nicht neutralisieren. Mit vermehrter Antikörperbildung werden auch vermehrt Makrophagen aktiviert, in denen es damit zu einer weiteren Virusvermehrung kommt. Das Paradoxon, dass die eigentlich zur Bekämpfung der Krankheitserreger gebildeten Antikörper zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen (sog. „antikörperabhängige Verstärkung der Virusinfektion“, engl.antibody-dependent enhancement), wird auch bei Viruskrankheiten des Menschen (z. B. Aids, Dengue-Fieber) beobachtet.
Bei einer schwachen zellvermittelten Immunantwort kommt es zu einer anhaltenden Virämie und zur massiven Bildung von Immunkomplexen, zur Aktivierung des Komplementsystems und von Makrophagen. Dies führt zu einer Vaskulitis und lymphoplasmazellulären Perivaskulitis (durch Lymphozyten und Plasmazellen gekennzeichnete Entzündung in der Umgebung der Blutgefäße) der serösen Häute, die zu Nekrosen führt. Einige Autoren sind allerdings der Meinung, dass es sich bei den Veränderungen um eine echte granulomatöse Vaskulitis und Perivaskulitis, also eine makrophagendominierte Entzündung der Gefäße und deren Umgebung handelt . Die lymphoplasmazelluläre Perivaskulitis stellt dann ein Spätstadium dar. Makroskopisch stellen sich diese Entzündungsherde als weißliche Knötchen dar. Durch die Entzündung kommt es auch zu einem Austritt von Serum und Proteinen in die Körperhöhlen und zu Fibrinablagerungen auf inneren Organen. Diese Form ist die häufigste und zeichnet etwa 75 Prozent aller FIP-Erkrankungen aus.
Bei der trockenen Form dominieren größere Knoten, die vorwiegend innerhalb der Organe entstehen. Es handelt sich dabei um verschmolzene Entzündungsherde, die wie bei der feuchten Form aus einer Vaskulitis/Perivaskulitis entstehen. Sie werden gelegentlich auch als „granulomatöse“ Veränderungen bezeichnet, es handelt sich aber nicht um eine echte granulomatöse Entzündung. Die Flüssigkeitsaustritte sind bei dieser Form nicht anzutreffen. Man nimmt an, dass sich diese Form bei einer weniger stark geschwächten zellvermittelten Immunantwort entwickelt und sie eine mildere, protrahierte Verlaufsform darstellt. Sie macht etwa 17 Prozent der FIP-Fälle aus, allerdings ist hier aufgrund der schweren Diagnostizierbarkeit (s. u.) mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechen. Die Grenzen zwischen beiden Hauptformen sind jedoch fließend, in etwa 8 Prozent der FIP-Fälle treten Mischformen auf.
Eine klinisch manifeste FIP beginnt mit verminderter Futteraufnahme (Anorexie), Abmagerung sowie wiederkehrendem, therapieresistentem Fieber. Die weiteren Symptome sind von der Form der Ausprägung abhängig, wobei fließende Übergänge zwischen beiden Formen auftreten können. Die Unterteilung in feuchte und trockene Form ist strenggenommen eine Beschreibung der makroskopischen Befunde. Mikroskopisch bilden beide Formen meist ein identisches Bild aus.
Die klassische „feuchte Form“ äußert sich in Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle (Bauchwassersucht, Ascites) und/oder Brusthöhle (Pleuraerguss). Die Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle können als Umfangsvermehrung mit Fluktuation meist klinisch diagnostiziert werden. Flüssigkeitsansammlungen in der Brusthöhle können zu schwerer Atemnot führen. Eine Punktion liefert eine gelbliche, fadenziehende, viskose Flüssigkeit. Die Tatsache, dass es sich hierbei um ein proteinreiches Exsudat handelt, welches in seiner Erscheinungsform recht typisch ist, ist ein wesentliches diagnostisches Kriterium.
Die „trockene Form“ äußert sich in knotigen Veränderungen, vor allem im Bauchraum. Auch das Gehirn, die Augen, die Organe der Brusthöhle oder lediglich die Haut können betroffen sein. Je nach Organlokalisation können gelbliche Schleimhäute (Ikterus), Augenerkrankungen, Anämie oder neurologische Erscheinungen auftreten.