Die Erkrankung kommt bei 25–30 % (Prävalenz) der Hauskatzen vor, bei Katzen über fünf Jahren ist jede zweite betroffen.
Die Ursache (Ätiologie) der FORL ist immer noch nicht endgültig geklärt. Neuere Untersuchungen gehen davon aus, dass es sich um eine Störung des Calcium-Gleichgewichts im Körper handelt. Die Erkrankung tritt bei verminderter Calciumaufnahme oder niedrigem Calcium/Phosphor-Verhältnis in der Nahrung gehäuft auf. Hierdurch wird eine vermehrte Bildung von aktiviertem Vitamin D3 (1,25-dihydroxycholecalciferol) ausgelöst, welches zu einer Mobilisierung von Calcium und Phosphor aus den Hartsubstanzen führt. Auch hormonelle Störungen (z. B. die Hormonumstellung nach einer Kastration mit Osteoporose) können beteiligt sein. Nach Zetner (2005) sind vor allem Entzündungen des Zahnhalteapparats und des Zahnfleisches ursächlich beteiligt. Warum diese Mineralstofffreisetzung primär aus den Hartsubstanzen der Zähne und weniger aus den Knochen erfolgt ist allerdings ungeklärt.
Durch Zytokine (Interleukin-1α und β, Interleukin-3, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor) werden Odontoklasten (Dentinoklasten) aktiviert. Diese beginnen zumeist zunächst im Zahnhalsbereich am Übergang von Zahnschmelz zum Zahnzement mit dem Abbau des Dentins. Dies führt zu einer zunehmenden Aushöhlung des Zahns. Durch Zerstörung des Zahnhalteapparats wird die stoßbrechende Schutzwirkung dieser Struktur aufgehoben.
Es kommt aber zu keiner bakteriellen Beteiligung und auch die angrenzenden Dentinbereiche sind unverändert, weshalb der Begriff „Katzenkaries“ unangebracht ist.